Infeksi Saluran Nafas Akut

BAB I.PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang Permasalahan
1.1.1.Latar belakang
ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan laring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli, akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak mudah diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. ISPA timbul setelah tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Dikatakan demikian jika tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala berlangsung tidak lebih dari 14 hari.
Penyakit ISPA mencakup penyakit saluran napas bagian atas (ISPaA) dan saluran napas bagian bawah (ISPbA). ISPAaA mengakibatkan kematian pada anak dalam jumlah kecil, tetapi dapat menyebabkan kecacatan misalnya otitis media yang merupakan penyebab ketulian. Sedangkan hampir seluruh kematian karena ISPA pada anak kecil disebabkan oleh Infeksi Saluran Pernafasan bawah Akut (ISPbA), paling sering adalah pneumonia (WHO 2003). Kematian akibat pneumonia sebagai penyebab utama ISPA di Indonesia pada akhir tahun 2000 sebanyak lima kasus diantara 1.000 balita (Depkes RI, 2003).
ISPA ini menyebabkan 4 dari 15 juta kematian pada anak berusia di bawah 5 tahun pada setiap tahunnya. Setiap anak balita diperkirakan mengalami 3-6 episode ISPA setiap tahunnya dan proporsi kematian yang disebabkan ISPA mencakup 20-30%.
Morbiditas ISPA lebih banyak pada negara maju. Di Indonesia morbiditas ISPA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. Survei menunjukkan 25,7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42,4% pada anak di bawah 1 tahun, 40,6% pada usia 1- 4 tahun dan 32,5% pada anak berumur 5 - 14 tahun. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga ISPA atas menduduki tempat pertama 16,5%, sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5,2%.
Khusus untuk Jawa Tengah, penyakit ISPA juga merupakan masalah kesehatan utama masyarakat. Penyakit pneumonia adalah penyebab nomer satu (15,7%) dari penyebab kematian balita di Rumah Sakit. Pada tahun 2002, cakupan penemuan pneumonia balita di Jawa Tengah mencapai 19,03%. Angka tersebut mengalami peningkatan pada tahun 2003 yaitu menjadi 21,16% dan pada tahun 2004 mengalami peningkatan menjadi 50,6%
Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0,5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun, dan 3-8 per 1000 anak usia 1-5 tahun, sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun. Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang dari pada negara maju.
Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA

BAB II. ISI
2.1. Penyakit Infeksi saluran nafas akut
2.1.1. Patogenesis
Proses terjadinya ISPA terlebih dahulu melalui proses prepatogenesis, dimana agent infeksi sudah ada tetapi belum mengalami reaksi apa-apa. Kejadian sangat banyak penyebabnyai dan tergantung pada daerah indemik yang didiami, pengaruh dari geografis sehingga agen infeksi mudah berkembang, perubahan suhu yang kejadian ini makin mempercepat berkembangnya. Selain itu pengaruh kerusakan lingkungan itu sendiri asap, gas buang sarana tranfortasi yang terhirup oleh kita.
Agen infeksi ISPA biasanya berbentuk doplet di udara yang kemudian masuk ke lapisan epitel dan mukosa yang seharusnya untuk melindungi dari berbagai bahaya akhirnya di rusak olek agen infeksi. Sehingga akan berpengaruh kepada kita yang mengakibatkan menurunnya sistem imun tubuh, hal ini diperparah dengan kekurang gizi. Pada fase ini agen infeksi mengalami inkubasi dalam tubuh selama 2-5 hari dan akhirnya akan memberikan tanda dan gejala penyakit. Proses timbulnya tanda dan gejala penyakit ini disebut dengan tahap penyakit dini yang nantinya akan berkelanjutan dengan tahap penyakit lanjut yang sangat memerlukan pengobatan.
Setelah proses ini masuk ke fase apakah penyakit ini benar-benar sembuh atau kronik ini tergantung pada proses pengobatan tadi apakah benar dalam menangulanginya atau tidak
2.1.2. Klasifikasi dan gejala klinik
2.1.2.1Klasifikasi ISPA
Klasifikasi penyakit ISPA dibedakan untuk golongan umur di bawah 2 bulan dan untuk golongan umur 2 bulan-5 tahun.

Golongan Umur Kurang 2 Bulan
Pneumonia Berat
Bila disertai salah satu tanda tarikan kuat di dinding pada bagian bawah atau napas cepat. Batas napas cepat untuk golongan umur kurang 2 bulan yaitu 6x per menit atau lebih.
Bukan Pneumonia (batuk pilek biasa)
Bila tidak ditemukan tanda tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau napas cepat. Tanda Bahaya untuk golongan umur kurang 2 bulan yaitu:
1. kurang bisa minum (kemampuan minumnya menurun sampai kurang dari ½ volume yang biasa diminum)
2. kejang
3. kesadaran menurun
4. stridor
5. wheezing
6. demam
Golongan Umur 2 Bulan-5 Tahun
Pneumonia Berat
Bila disertai napas sesak yaitu adanya tarikan di dinding dada bagian bawah ke dalam pada waktu anak menarik nafas (pada saat diperiksa anak harus dalam keadaan tenang, tidak menangis atau meronta).
Pneumonia Sedang
Bila disertai napas cepat. Batas napas cepat ialah:
1. Untuk usia 2 bulan-12 bulan = 50 kali per menit atau lebih
2. Untuk usia 1-4 tahun = 40 kali per menit atau lebih.
Bukan Pneumonia
Bila tidak ditemukan tarikan dinding dada bagian bawah dan tidak ada napas cepat. Tanda Bahaya untuk golongan umur 2 bulan-5 tahun yaitu:

1. tidak bisa minum
2. kejang
3. kesadaran menurun
4. stridor
5. gizi buruk
2.1.2.2 .Gejala ISPA
Gejala dari ISPA Ringan
Seseorang anak dinyatakan menderita ISPA ringan jika ditemukan satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut:
1. Batuk
2. Serak, yaitu anak bersuara parau pada waktu mengeluarkan suara misal pada waktu berbicara atau menangis).
3. Pilek, yaitu mengeluarkan lender atau ingus dari hidung.
4. Panas atau demam, suhu badan lebih dari 370 C atau jika dahi anak diraba.
Gejala dari ISPA Sedang
Seorang anak dinyatakan menderita ISPA sedang jika dijumpai gejala dari ISPA ringan disertai satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut:
1. Pernafasan lebih dari 50 kali per menit pada anak yang berumur kurang dari satu tahun atau lebih dari 40 kali per menit pada anak yang berumur satu tahun atau lebih. Cara menghitung pernafasan ialah dengan menghitung jumlah tarikan nafas dalam satu menit. Untuk menghitung dapat digunakan arloji.
2. Suhu lebih dari 390 C (diukur dengan termometer).
3. Tenggorokan berwarna merah.
4. Timbul bercak-bercak merah pada kulit menyerupai bercak campak
5. Telinga sakit atau mengeluarkan nanah dari lubang telinga.
6. Pernafasan berbunyi seperti mengorok (mendengkur).
7. Pernafasan berbunyi menciut-ciut.
Gejala dari ISPA Berat
Seorang anak dinyatakan menderita ISPA berat jika dijumpai gejala-gejala ISPA ringan atau ISPA sedang disertai satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut:
1. Bibir atau kulit membiru.
2. Lubang hidung kembang kempis (dengan cukup lebar) pada waktu bernafas.
3. Anak tidak sadar atau kesadaran me
2.1.3.Penegakan Diagnosis

Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. Tidak spesifiknya gejala klinik, basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. pneumonia dan H. influenzae, basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi, kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi, semuanya merupakan masalah. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan
pemeriksaan serologis terhadap S. pneumonia dan H. Influenzae berupa pemeriksaan antigen, antibodi dan CRP. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok, hidung, aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam, ginjal monyet, Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Pemeriksaan mikroskop elektron, imunofloresen, enzim, redioimmunoassay, haemagglutination, haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional.

2.1.4.Pengelolaan

Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik, menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah, gizi kurang, kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan, sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya.
Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri, pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA.

2.1.5.Pengobatan

Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. Pemberian antibiotika pada infeksi sinusitis, tonsilitis eksudatif, faringitis eksudatif dan radang telinga tengah.
Antibiotik yang Dapat Dipilih pada Terapi Sinusitis (Anonim, 2005).
Sinusitis Akut
Lini Pertama
• Amoksisillin Anak: 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis. Dewasa: 3 x 500mg
• Kotrimoxasol Anak: 6-12mg /kg/hari terbagi dalam 2 dosis. Dewasa: 2 x 2 tab dewasa
• Eritromisisn Anak: 30-50mg/kg/hari terbagi dalam6jam. Dewasa: 4 x 250-500mg
• Doksisiklin Dewasa: 2 x 100mg

Lini Kedua
• Amoksisilin-clavulanat Anak: 25-45mg/kg/hari terbagi dalam 2 dosis. Dewasa: 2 x 875mg
• Cefuroksim 2 x 500mg
• Klaritromisin Anak: 15mg/kg/hari terbagi dalam 2 dosis. Dewasa: 2 250mg
• Azitromisisn 1 x 500mg, kemudian 1 x 250mg selama 4 hari berikutnya.
• Levofloxacin Dewasa: 1 x 250-500mg

Sinusitis Kronik
• Amoksisilin-clavulanat Anak: 25-45mg/kg/hari terbagi dalam 2 dosis. Dewasa: 2 x 875mg
• Azitromisin Anak: 10mg/kg pada hari 1 diikuti 5mg/kg selama 4 hari berikutnya. Dewasa: 1 x 500mg, kemudian 1 x 250mg selama 4 hari
• Levofloxacin Dewasa: 1 x 250-500mg

Tujuan terapi antimikroba sinusitis akut adalah perbaikan klinik, sterilisasi sekresi sinus, mencegah sinusitis kronik dan juga komplikasi intrakranial dan orbita. Berdasarkan pada spektrum organisme yang diisolasi dari sinus yang terinfeksi, dapat diramalkan bahwa antibiotik seperti amoksilin, ampisilin, cefaclor, atau trimetoprim sulfametoksazol akan cocok. Sefalosporin parenteral seperti safuroksim dapat bermanfaat pada penderita di rumah sakit. Pemberian agen vasokontriksi lokal atau sistemik dapat membantu membuka kembali ostium sinus, sehingga memperbaiki drainase sekresi. Kadang-kadang dibutuhkan drainase bedah terutama penderita sakit dengan sinusitis akut atau kronik atau penderita dengan penyebaran infeksi intrakranial dari sinus.

Antibiotik pada Terapi Faringitis karena Streptococcus group A (Anonim,2005).
Lini Pertama
• Penicilin G (untuk psien yang tidak dapat menyelesaikan terapi oral selama 10 hari)
• Penicilin VK Anak: 2-3 x 250mg Dewasa: 2-3 x 500mg 10 hari
• Amoksisillin-Clavulanat 3 x 500mg selama 10 hari Anak: 3 x 250mg Dewasa: 3 x 500mg 10 hari
Lini Kedua
• Eritromisin (untuk pasien alergi Penicilin) Anak: 4 x 250mg Dewasa: 4 x 500mg 10 hari
• Azitromisin atau Klaritromisin 5 hari
• Sefalosporin generasi satu atau dua Bervariasi sesuai agen 10 hari
• Levofloksasin (hindari untuk anak maupun wanita hamil)

Sejumlah antibiotik terbukti efektif pada terapi faringitis oleh Streptococcus group A, yaitu mulai dari penicillin dan derivatnya, sefalosporin maupun makrolida. Penicillin tetap menjadi pilihan karena efektifitas dan keamanannya sudah terbukti, spektrum luas serta harga yang terjangkau. Lama terapi dengan terapi antibiotik oral rata-rata selama 10 hari untuk memastikan eradikasi Streptococcus, kecuali pada azitromisin hanya 5 hari. Untuk infeksi yang menetap atau gagal, maka pilihan antibiotik yang tersedia adalah eritromisin, cefaleksin, klindamisin ataupun amoksisilin klavunalanat.
Terapi otitis media akut meliputi pemberian antibiotik oral dan tetes bila disertai pengeluaran sekret. Untuk pasien dengan sekret telinga (otorrhea), maka disarankan untuk menambahkan terapi tetes telinga ciprofloxacin atau ofloxacin. Pilihan terapi untuk otitis media akut yang persisten yaitu otitis yang menetap 6 hari setelah menggunakan antibiotik, adalah memulai kembali antibiotik dengan memilih antibiotik yang berbeda dengan terapi pertama. Profilaksis bagi pasien dengan riwayat otitis media ulangan menggunakan amoksisilin 20mg/kg satu kali sehari selama 2-6 bulan berhasil mengurangi insiden otitis media sebesar 40-50%.

BAB III.KESIMPULAN
Telah diutarakan ISPA pada bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan barat ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi, mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mestinya Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA.
Adanya penyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah.

Daftar Pustaka
Sylvia A Price., Lorraine M Wilson., 2003. Konsep klinik proses-proses penyakit patofisiologi, edisi 6, EGC, Jakarta
Hoffbrand, A.V., Pettit,J.E., Mos, P.A.H., 2005. Kapita selekta, edisi 4, EGC, jakarta
Zumrotun, 2010. http://www.scibd.com/ Epidemiologi-Infeksi-Saluran-Pernafasan-Akut-Ispa
Yusmaninita, 2006. http://www.scibd.com/ antibiotik pada ISPA, rasionalisasi penggunaan obat ISPA
Ridwan Muchtar Daulay, 2006. http://www.scibd.com/ Kendala Penangan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA)
Edy rosdi, 2009. http://www.scibd.com/ Penanggulangan dan
Pengelolaan Program Pemberantasan Infeksi Saluran Pernapasan Akut

READMORE

Spesial one

Aku tahu akuu hina dan tidak layak meminta pd MU ya Allah,
tp hanya pada Mu aku sandarkan harapnku,

Akuu berdo'a kepda Mu untk mnjdikan dia menjdi sebahagian dari hidupku

Seseorng yg sungguh mencintai Mu lebih dari segala sesuatu
Seorang yg hidup bukan untuk dirinya sendiri tetapi untuk Mu ya Allah
Seorang yg akan meletakkan kuu pda sebhagian di hatinya setelah Allah, Rasul, ibu dan ayah ny,,,,


Kau tetpkan dia seorang zaujah yng menenngkan jiwa kuu,
yg hatinya sungguh mencintai Mu dan dekat dngan Mu

Akuu tidk meminta dia yg sempurna
nmun aku meminta dia yang mampu sempurnakan diriku di mata Mu y Allah,,,
Seseorang yg memrlukan dukunganku sebagai peneguhnya
Seseorang yg memrlukan doaku untuk kehidupnnya
Seseorang yg memrlukn senyumnku untuk mengtasi kesedihannya,,,
Seseorang yg memrlukan dirikuu untuk mmbuat hidupny mnjadi sempurna,,,


Jadiknlh akuu dambaan yg dapt mmbuatnya bahgia dan bangga,,
Berikn aku hati yang sungguh mencintai Mu sehingga aku mencintainya dngn tulus,,

Moga baik penglihtnku, meliht banyk hal baik dan bkan hal buruk dlam dirinya
Beriknlah aku lisan yg penuh dngn kata2 bijaksana,selalu tersenyum untukny


Dan satu saat akhirny bila kami bsa bertemu mnjdi zaujahku
aku berharap kami berdua dapat mengtakn subhanallah
kerna Engkau telah mmberiknku pasangan yg menyempurnkan hidupku dan melengkapkn agamakuu .

Aku mengetahui bahwa Engkau ingin kami bertemu pada waktu yang tept,,
Dan Engkau akn membuat segala sesuatuny indh pada waktu yg telah Engkau tentukn.

READMORE

Sebahagian hatiku untukmu setelah Nya

aku belum prnh memndang fisikalmu,
Krna nikmat memandangmu hanya aku inginkan setlah kau mnjadi zaujahk

kuu tidk tau sepenuhny tntng siapa kmu,
Tpi telh ku simpan sebahagian hati ini pdamu,
Krna itu, aku tidk pernh memndang wanita lain,
Pndangnku ku tundukkan, bual bicra mesra dengn wanita ku elakkn,
Krna semua itu hnya lyak untukmu.

tabahkn lh hatimu untk menjdi sayp diriku,
Isilh kekurangn dalam diriku,
Dan engkau lh yg akuu harpkn menjadi pembkar semangatku ketika aku lemah.

kami sling merindukn, namn kami tidk pernh mengenl satu sma lain,
krna itu Kau telh menutup pandngn kami dengn hijab mu yg sush ku tembus
kami yakin Engkau menghijab kami agr kami sentiasa melngkapi diri
Kami memhon agr hijab di antara kami segera terbuka suatu saat nnti...

READMORE

Jalan pilihanku

setiap hri ku, kuu bngunn dri tdr menjlng tebit sang fajar, menghampri alunan pujaan kpda sng pencipta,,
saat itu kuu terbangun dan duduk termangu di dpn rumh yg dsinari sang fajar menyingsing,,

kuu slalu berpikir dan mengintrofeksi diri apkah semua gerak gerik kuu, kelakuaan ku, bicara ku dan semua tentang hal yg tersembunyi tentang percintaan kuu sudah di koridor yg benar,,

kuu slalu berpikir dan hal yg terkhir itu menjadi beban pikiran ku yg tk pernah ku dpat kn kesenangnnya,, yaitu mendapatkan cinta pada koridor yg benar,,
kuu sllu menjugdment dri kuu sebagai manusia yg tak tau aturan, yg suka merusak dan membolak balik kan percintaan seseorang, merubah pola pikir gaya bercinta saat ini. dan hal yg terpenting dari drikuu yaitu mnghancurkan hubungan sesorng.

apakah akuu tk mmpunyai rasa, atau akal tentang merusak ini, " gumam ku,,
tpi ku lkukan ini krna ku benar bnar ingin mendaptknmu,, kau sesorng yg sngt istimewa, melebehi ekspektasi ku slama ini,,
kau bgitu sempurna yg pernah ku kenal, merubah semua semua nya tentang diriku, hatimu bak mutiara yg tersembunyi dri pandangan mataku,sesorng yg sifat nya tk kubayangkan sebelumnya,,
bukan kna paras mu atau apapun,,krna sifat mu yg meluluh redam kn hati ku bak mencair seperti baja yang terkena awan panas ,,

klau ku ktakan kau cantik,, tak juga,,
kau mnis sedikit ada ,, ,,tpi tk ap bgi ku bukan parasmu yg ku nilai

akuu ini seorng pendosa, penghancur hati sesorng yg masih mencintaimu,,,
padahal ku tau itu,,,
hruskah ku slalu meratapi tangisan hati sesorng itu, ketika dia tau bhwa pujaan hati nya tlah ku rebut,,
aku ini pendosa yg tak tau arah kehidupan. Pendosa yg tak mngrti artinya hdup

Hi yg Maha Tahu sesuatu kejadian ini,, terangilah jlanku ini dalam bertindk,,,bukan nya aku ingin mencampur adukan ini tpi arah kan aku d jln yg kau terangi
Dan jika jln ku slahh, terangilah dengan sinaran yg tak berkesudahan mu itu,,

:((

READMORE

Tak sesederhana itu

Sittt dengn semua ne,,,, dunia ini tk adil,,,hnya mnguntungkn kpda orng-orng yg bruntung,,,Istilh pacaran suatu kata yg menjijik an,,,,,tk da manfaat ny,,,hnya membuang wktu tuk slng melmpiaskn napsu birahi ny,,yg hnya ada btsan2,, ,mmending g ada btsan,,kn enk heheh,,

Pcran hnya kpda orng yg bruntung mmpunyai paras yg gmn gtu,,,lht sja yg pcran pasti orng2 yg sssssss,,, tersudutkn lh orng yg tk bruntung keparassan nya ,yg akn menjdi peningkatn sifat iri di negra ini,,,sittt,,,,

Pandangan orng saat ini sdh hancur lebur,,, hnya mmentingkn pribadi,,,seandynya semua orng sepakt di Negara ini tk ada istilh pcr2an,,,psti seru,,,,tk ada diskriminasi2an,,

Yg di takuti suatu saat di negra ini,, orng tak tkt lg mengatakn “ Hari Gini msh prawan,, g bnget???” hahahahahah dunia yg aneh,,,
AQ ykin kta2 ini akan pasti terjadi,,,tidk ada lg orng mengtakn “hri gni msh blm pacaran”” tpi ‘’hri gni msh perawan…..???

READMORE

Torsi testis

Torsi testis adalah suatu keadaan dimana funikulus spermatikus terpuntir sedemikian rupa sehingga terjadi gangguan vaskulariasi dari testis dan struktur jaringan di dalam skrotum, terjadinya deformitas pada testis berotasi didalam tunika vaginalis dan menyebabkan strangulasi suplai darah.

Epidemiologi

Penyakit ini paling sering terjadi pada laki-laki usia 8-20 tahun dan terjadinya mendadak. bila dibiarkan berlangsung lebih dari 3-4 jam, menyebabkan terjadinya infark dan kemudian atrofi dari organ-organ bersangkutan.
Trauma menjadi faktor penyebab pada sekitar 50% pasien.
Anatomi
Testis adalah organ genitalia pria yang terletak di skrotum. Ukuran testis pada orang dewasa adalah 4×3×2,5 cm dengan volume 15-25 ml berbentuk ovoid kedua buah testis terbungkus oleh jaringan tunika albuginea yang melekat pada testis. Diluar tunika albuginea terdapat tunika vaginalis yang terdiri atas lapisan viseralis dan parietalis, serta tunika dartos. Otot kremaster yang berada disekitar testis memungkinkan testis dapat digerakan mendekati rongga abdomen untuk mempertahankan temperatur testis agar tetap stabil.




Vaskularisasi
Testis mendapatkan darah dari beberapa cabang arteri, yaitu :
¬ Arteri spermatika interna yang merupakan cabang dari aorta
¬ Arteri deferensialis cabang dari arteri vesikalis inferior
¬ Arteri kremasterika yang merupakan cabang arteri epigastrika.
Pembuluh vena yang meninggalkan testis berkumpul membentuk pleksus Pampiniformis. Plesksus ini pada beberapa orang mengalami dilatasi dan dikenal sebagai verikokel.

Patofisiologi

Torsi testis terjadi akibat perkembangan abnormal dari funikulus spermatikus atau selaput yang membungkus testis. Insersi abnormal yang tinggi dari tunika vaginalis pada struktur funikulus akan mengakibatkan testis dapat bergerak, sehingga testis kurang melekat pada tunika vaginalis viseralis. Testis yang demikian mudah memuntir dan memutar funikulus spermatikus. Biasanya hal ini terjadi pada masa pubertas dan sekitar 25 tahun, tetapi dapat terjadi pada usia berapapun
Torsi dari funikulus spermatikus dan testis juga dapat terjadi pada masa janin atau neonatus didalam rahim atau sewaktu persalinan. Perputaran terjadi pada funikulus bagian inguinalis diatas insersi tunika vaginalis dan dikenal sebagai torsi funikulus spermatikus ekstravaginal.
Torsi testis dapat terjadi setelah testis mengalami trauma, seorang pria yang melakukan aktifitas yang sangat berat atau dapat juga terjadi tanpa alasan yang jelas.
Arah dari torsi testis (dilihat dari kaudal) yaitu :
•Testis kanan : arah puntiran mengikuti atau searah dengan jarum jam
•Testis kiri : arah puntiran berlawanan dengan arah jarum jam

Diagnosis

Diagnosis torsi testis didapat dari gejala gejala (anamnesis) dan pemeriksaan fisik.
Manifestasi klinik
•Akibat dari kontraksi otot yang belawanan aliran darah berhenti dan terbetuknya edema.
•Timbul mendadak, nyeri hebat dan pembengkakan dalam skrotum, sakit perut hebat, kadang-kadang disertai dengan rasa mual dan muntah.
•Terjadi retraksi dari testis kearah kranial, karena funikulus spermatikus terpuntir tadi memendek
•Testis yang dirasakan membesar.

Pemeriksaan fisik

•Edema skrotalis, eritema, demam dan hilangnya reflek kremasterika
•Testis pada sisi yang terkena sering lebih tinggi jika dibandingkan dengan sisi testis yang lain.
•Funikulus menebal
•Bila telah lama berlangsung maka testis menyatu dengan epididimis dan sukar dipisahkan, keduanya membengkak, timbul effusian, hiperemia, udema kulit dan subkutan
•Testis umumnya sangat nyeri tekan dan elevasi tidak menghilangkan nyeri seperti sering terjadi pada epididimis akut.

Diagnosis banding
1. Epididimis akut
Disebabkan oleh sejumlah organisme. Pada pria diatas usia 35 tahun, E. coli merupakan penyebab epididimistis, pada pria di bawah usia 35 tahun Clamydia Trochomatis merupakan organisme penyebeb penyakit ini. Gambaran klinisnya yaitu pada stadium akut mungkin ada nyeri, pembengkakan dan demam ringan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan skrotum membesar, dapat ditemukan nyeri tekan pada funikulus spermatikus dan pada palpasi menunjukan epididimis yang nyeri dan menebal. Dapat sulit membedakan epididimistis dari torsi testis.


2. Orkhitis
Orkhitis merupakan peradangan testis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pembengkakan testis kanan dan kiri.
3. Hernia inguinalis
Gejala berupa benjolan di daerah inguinal yang dapat mencapai scrotum. Benjolan dapat timbul pada saat berdiri atau mengejan.
4. Hidrokel Testis
Hidrokel testis merupakan pengumpulan cairan di dalam ruang antara kedua lapisan membran tunika vaginalis. Diagnosis hidrokel ditegakkan dengan tes transluminasi atau diapanaskopi positif.
5. Tumor Testis
Merupakan pertumbuhan sel-sel ganas didalam testis yang dapat menyebabkan testis membesar atau menyebabkan adanya benjolan di dalam skrotum.
Kebanyakan terjadi pada usia dibawah 40 tahun, penyebab pasti belum diketahui.
Beberapa faktor yang menunjang timbulnya tumor testis adalah :
- Perkembangan testis yang abnormal.
- Sindroma klinefelter
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, kemudian juga dapat diketahui dengan pemeriksaan darah untuk petanda tumor Alfa Fetoprotein (AFP), Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dan Lactic Dehydrogenase (LDH).
6. Verikokel
Adalah pelebaran abnormal (varises) dari pleksus pampiniformis yang mengalirkan darah dari testis. Lebih sering mengenai testis kiri. Biasanya tidak ada gejala yang menyertai varikokel, namun beberapa pria terdapat perasaan berat pada sisi yang terkena. Perbaikan verikokel yaitu dengan cara pembedahan.

Terapi

Tindakan untuk mengatasi torsi testis terdiri dari 2 cara yaitu : detorsi atau reposisi manual dan eksplorasi atau dengan cara pembedahan.

Detorsi manual dapat dilakukan pada kasus-kasus yang dini atau merupakan tindakan awal bagi pasien sebelum dibawa ke rumah sakit. Tindakan ini dilakukan dengan mengingat arah torsi pada umumnya. Reduksi yang berhasil akan memberikan pemulihan segera untuk aliran darah ke tistis. Tindakan ini tidak boleh dianggap sebagai pengobatan atau terapi definitif dan eksplorasi gawat darurat harus tetap dilakukan .
Reduksi manipulatif tidak dapat menjamin penyembuhan sempurna dan masih ada torsi dengan tingkat tertentu, meskipun pemasokan darah telah dipulihkan. Selain itu abnormalitas semula yang menyebabkan torsi masih tetap ada dan mungkin melibatkan testis pada sisi yang lain. Oleh karena itu fiksasi operatif kedua testis diharuskan.
Eksplorasi mutlak dilakukan pada setiap kasus yang diduga torsi. Keadaan ini memerlukan penanganan pembedahan yang segera karena iskemik dan nekrosis serta kerusakan testis dapat terjadi dalam waktu yang singkat. Testis umumnya dapat diselamatkan jika pembedahan dilakukan dalam waktu 6 jam setelah awaitan torsio. Tingkat penyelamatan menurun 70% setelah 6 sampai 12 jam dan 20% setelah 12 jam.

READMORE

Anemia Aplastik

Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoisis yang relatif jarang ditemukan namun mengancam jiwa. Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.

Epidemiologi
Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25 tahun, peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur Jauh, dimana insiden kira-kira 7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia. Penjelasan kenapa insiden di Asia Timur lebih besar daripada di negara Barat belum jelas.

Etiologi Anemia Aplastik
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan tetapi, kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak diketahui. Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain.
1.Radiasi
Aplasia sumsum tulang merupakan akibat akut yang utama dari radiasi dimana stem sel dan progenitor sel rusak. Radiasi dapat merusak DNA dimana jaringan-jaringan dengan mitosis yang aktif seperti jaringan hematopoiesis sangat sensitif.
2.Bahan-bahan kimia
Bahan kimia seperti benzene dan derivat benzene berhubungan dengan anemia aplastik dan akut myelositik leukemia (AML). Beberapa bahan kimia yang lain seperti insektisida dan logam berat juga berhubungan dengan anemia yang berhubungan dengan kerusakan sumsum tulang dan pansitopenia.
3.Obat-obatan
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan. Praktis semua obat dapat menyebabkan anemia aplastik pada seseorang dengan predisposisi genetik. Yang sering menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Obat-obatan lain yang juga sering dilaporkan adalah fenilbutazon.

4.Infeksi
Anemia aplastik dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti virus hepatitis, virus Epstein-Barr, HIV dan rubella. Virus hepatitis merupakan penyebab yang paling sering. Pansitopenia berat dapat timbul satu sampai dua bulan setelah terinfeksi hepatitis

Patogenesis
Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia, dan akut myelogenous leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis).

Gejala dan Pemeriksaan Fisis Anemia Aplastik
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Pada kebanyakan pasien, gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan, walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan.


Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Anemia yang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis, anisositosis, dan poikilositosis.
Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional.
Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi.

b. Pemeriksaan sumsum tulang
karena adanya sarang-sarang hemopoisis hiperaktif yang mungkin teraspirasi, maka sering di lakukan aspirasi beberapa kali. Diharuskan melakukan biopsi sumsum tulang pada kasus anemia aplastik.hasil pemerikasaan menjadi kreteria diagnosis.
Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak.
Diagnosa
Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan dan pemeriksaan sumsum tulang. Pada anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan sel lemak sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik

Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid. Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang. Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), faktor-faktor resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik.

READMORE